無知からの脱出

2018年改訂に向けて議論中 ・訪問リハビリは、32%が病院を退院して利用開始までが2週間以上、23.5%が4週間以上かかっている事実がある。14日未満のグループは大きな機能回復が見られている。早期の訪問リハビリ導入を促進する方向性。 ・一般病床は看護配置に応じて病床機能を考える。 　7対1であれば高度急性期、急性期 　10対1　急性期、回復期 　13対1、15対1　急性期、回復期、慢性期と考える ・大病院の初診料　5000円を導入したが、初診比率はほぼ変わらず、さらに増額するのも手だと考えられている。 ・介護業界は2020年の東京オリンピックのため人材不足になると思われる 　他の業種に人手が取られる。 ・ワタミの介護→SOMPOケアネクスト 　メッセージ→SOMPOケアメッセージを子会社化して 　SOMPOホールディングスとした 　そんぽの家：メッセージの有料老人ホーム 　そんぽの家S：メッセージのサ高住 　ラヴィーレ：ワタミの有料老人ホーム

結膜（白目）に充血がなければ基本的には大丈夫 ＜悪いケース＞ 結膜充血があれば、細菌性結膜炎の可能性が高い。 点眼薬を3-4回/日に行い、眼脂を拭いていれば1週間で治癒する 点眼薬は、ニューキノロンのｸﾗﾋﾞｯﾄ点眼、ガチフロ点眼、ベガモックス点眼などがよい。 原因菌はブドウ球菌が多い。 セフェム系のベストロン点眼もあるが煩雑。 結膜炎が１週間で治らなければ慢性涙嚢炎かもしれない。 鼻涙管閉塞で涙嚢の感染が発症するもの。 １週間で治らない場合は眼科紹介でよい。 ＜良いケース＞ 涙が濁っているもの。ホコリやごみが混じる。 夜は瞬きをしないもの。瞬きは、ポンプの役割となり、眼がしらの涙点から流れていく。 点眼を希望されるなら涙液でよい。 その中間の、目が赤く、目脂もある場合は、 ２．３日点眼して、あとは涙液でも可

2017年1月に高齢者における定義変更 一般的には、 ・65歳以上を高齢者 　65-74歳　前期高齢者 　75歳以上　後期高齢者 75歳以上を高齢者として、65-74歳は、準備段階として準高齢者とする。 高齢者高血圧は75歳以上を意識して作成されている ★高血圧の診断：図２ 起立性低血圧の診断 収縮期血圧20以上、拡張期10以上低下があれば診断 動脈硬化進展に伴い、圧受容器反射が低下することが多い。 食後1-2時間以内に血圧が低下することは多い、過小評価に注意。

在宅医療に関連する制度 ・医療保険制度 ・介護保険制度 ・福祉制度 訪問診療・往診は医療保険だけ 訪問看護ステーションは、医療保険、介護保険がある 地域包括ケアシステム ・30分以内の移動距離 ・2016年の改定で在宅医療専門診療所が可となった。 通所介護：ﾃﾞｲｻｰﾋﾞｽなどは、生活の場ではないので往診料等は算定できない 患者の保険を検討する際 ・年齢を考える 　40歳未満は介護保険不可 　40-64歳　介護保険２号被保険者 　65歳以上　１号被保険者 　医療保険の自己負担額を確認 ・主病名 　一般的な主病名と厚生労働大臣の定める室病、指定疾病、指定難病を記載 訪問看護 ・要介護認定があれば基本は介護保険だが 　厚生労働大臣が定める疾病や急性増悪の場合は医療保険の給付 ＜医療保険が適応になる３つの呪文＞ ・要介護認定なし ・厚生労働大臣が定める疾病等 ・急性増悪 医療保険の訪問看護は高い、、、 ・身体障害者手帳の交付 ・重度心身障害者医療費助成制度：重心医療 施設は 特定施設、グループホームなどの介護保険の居宅サービス事業所　か 住宅型の有料老人ホーム、サービス付き高齢者向け住宅　か で、介護保険の訪問看護を提供できるかが決まる 小児は、介護保険対象外なので ・厚生労働大臣が定める疾病等 ・厚生労働大臣が定める状態等 ・特別訪問看護指示期間内　なら色々可能になる →週４日以上訪問看護 　1日に複数回　訪問看護 　2か所以上の訪問看護ステーション 　長時間訪問看護が週1回 　複数名の訪問看護 ＜厚生労働大臣が定める疾病等＞ 無力なすもうをとって2回トロフィーがパーになり ・重症筋無力症 ・SMON ・進行性筋ジストロフィー、副腎白質ジストロフィー ・パーキンソン病 トリの頸髄を脱髄し、農園でとったライムをいれてプリンのレシピを考えたのに ・頸髄損傷 ・慢性炎症性脱髄性多発神経炎 ・亜急性硬化性全脳炎 ・ライソゾーム病 ・プリオン病 ・レスピレーター ハンストして、小脳が4回萎縮して、がーん、AIDSは多発性に効果なし ・ハンチントン病 ・脊髄小脳変性症 ・筋萎縮性側索硬化症、多系統委縮症、脊髄性筋委縮症、球脊髄性筋委縮症 ・末期...

・中高生に広がるスマホ睡眠障害 　→ブルーライトが原因。就寝前に制限が必要 ・腎臓での尿酸再吸収障害による低尿酸血症　４０万人存在する 　運動後に急性腎障害が起こり得るが、その原因としても注目される 　UA2.0以下 　運動後急性腎障害、尿路結石症を合併しやすい 　近位尿細管の尿酸トランスポーター遺伝子変異が関与している 　尿酸による抗酸化作用が少ないため、腎血管収縮因子が活性化され、腎虚血になると推察されている。筋肉痛、腰痛、背部痛など。 ・新潟市民病院で３７歳の女性医師が自殺、過労死と認定された。 　同病院は長時間労働対策として外来機能の見直し：紹介患者以外はうけない。３次救急へのシフト、勤務体制の見直し、患者への院内周知を柱とした。 ＜認知症＞ 世界的に有病率は低下している。 病気や生活習慣病に対する教育が伸びたことがその原因と言われている。 以前から教育環境が認知症発症に関連する事は言われていた。 高い教育を受けると健康情報への関心や理解力が高まり、リスクを回避するようになる ★皆さんがやっている事は無駄ではないと説明しやすくなる。 糖尿病は明らかなリスク。機序は明確ではないが、糖尿病進行により糖毒性が蓄積すると神経細胞障害が生じやすくなるのは確認されている。 高血圧はｱﾙﾂﾊｲﾏｰには直接関連はなかったが、脳血管性にはあり。

アラフォーの肉体的、精神的、環境的な変化による問題 精神分析家　エリオットジャックが名づけた 離婚や転職をする人も多いが 乗り越えれば充実したキャリアをつめることもできると言われる

現在クラリスロマイシン少量長期内服をしている 耳鼻科の定期受診でも炎症は落ち着いているよう この3週間くらいは特に問題なく過ごせている 鼻洗浄は１日2回継続中 術後の影響で大変だったが、やっと落ち着いた、、、と言えればよいが

＜日集中医誌　2015;22:179-80より＞ ・2005年　英国National Patient Safety Agency(NPSA)が胃管の注意勧告を発表。 　2011年に改定版を発表している。 胃管の位置確認 ①吸引内容物のpH測定 ②X線検査 行ってはならない確認法として上腹部で空気の注入音を聴取する方法が挙げられている。 １、吸引内容物のpH測定について ・胃管を留置したのち、胃液が吸引されればX線撮影は省略できる ・ただし胃液である確認に、pH測定が必要になる。 ・pH測定はリトマス紙ではなく、pH試験紙でないといけない。 　pH　4未満：胃内に留置されている。栄養開始可。 　pH　4.0-5.5：気道内ではないが、食道かもしれない。 　pH　5.5以上：胃内ではない可能性があり、X線を行うべき。 ２、空気注入と上腹部の聴診 ・NPSAはこのテストは行うべきではないとしている。 ・聴診で聞こえても腹部食道の事はよく経験される。 ・Benyaらの報告：聴診できた100例中、19例は食道内、1例は胸腔内だった。 ・強く空気を入れることで消化管損傷、空気塞栓などの合併症の報告もある。 ＜一般社団法人　医療安全全国共同行動HPより＞ ・胃管位置確認は、2人で聴診しても誤挿入を防ぐことは困難 ・栄養剤開始前は、チューブのマーキングの位置と口腔内のチューブのたわみの確認で 　よいと思う。 ・制酸剤服用中の患者は、X線検査で確認が勧められる。 ・pH試験紙　市販されているものは 　①アズワン　PEHANON　ストラップ　pH試験紙　MN90416 　②アドバンテック　pH試験紙　(No.20)　5.0-8.0　ブックタイプ　200枚 　③メルク　pH試験紙ニュートラリット　9564-1M　ロールタイプ 　④日本ケミカル　尿pHテストU　100枚 　⑤テルモ　ウリエースPC　JA-I03P　100枚 　ロールタイプは経済的だが、判定範囲の幅が広いのが難点。 ＜日本静脈経腸栄養学会雑誌　30(2)：679-683：2015より＞ 胃管位置確認の方法 ・気泡音による確認 ・胃液のpH測定 ・X線撮影 ・CO2検出器 日本看護協会の提唱（2002年） ★栄養剤、内服薬投与前の毎回確認...

抗生剤アモキシシリンを10日間内服後どうなるかなと思っていたが 早速、2日後から咽頭痛が出現。 明らかに右扁桃の症状。 朝から違和感があり、夜には唾を飲むと右耳にも軽い痛みが出るくらいに。 ただ発熱はなし。比較的症状は軽いので カロナールの内服で対症療法。 相変わらず右上顎洞の症状と思う、重さ、軽い痛みはあり。 鼻洗浄をしてもほとんど膿はでないが、たまにどろっと奥から塊がでてきて 楽になる。洗えていないのかな？ それが難治性の原因でもある？ 10日間の抗生剤後一旦落ち着いたとして クラリスロマイシン3か月内服をしてみることにした。 喉はまだ少し痛む。でも生活は普通にできるくらい。

喉の痛み、すぐに鼻が腫れる、膿汁が出る状況から 10日間アモキシシリンを内服 この２，３日は落ち着いている。 洗うと少しだけ明らかに黄色い膿が出てくる ただずっと抗生剤内服もよくないので10日間で飲み切りにした 今からまた抗生剤なしでムコダイン、漢方だけの毎日を送ってみる 安定しているならクラリスロマイシン少量内服を3か月してみるか、、、 どこかに聞いたらこの難治性は解決するのか、、、 早く落ち着いてほしいな。 この半年元気と思った日がない気がする。 常に鼻の違和感はあるし、、、 再来週まで経過観察 耳鼻科主治医に評価してもらう

オパルモン、プロレナール：リマプロスト 抗血栓薬 抗血栓には２通りあり ・血栓生成抑制 ・血管拡張 プロスタグランジンE1　PGE1はどちらも併せ持つ物質であり、その薬が オパルモンである。 血流を良くして手足に感じる冷えやしびれ、痛みを改善させる 脊柱管狭窄症時に使用されることが多いが、 狭窄で血管が狭くなった部分を薬で広げて症状を改善させる

シグマート：ニコランジル　硝酸薬類似薬 冠動脈拡張作用 ニトログリセリンは体内で代謝され、NOになる。 NOは血管壁に作用し、筋肉が弛緩して血管拡張作用をきたす。 シグマートは同様に体内でNOになるように設計された薬剤。 ニトログリセリンは肝臓を通ると100%が代謝してしまうので消化管を通っては効果が期待できない。そのため舌下で使用する。それでもすぐに代謝されるので長時間は作用しない。またニトログリセリンは冠動脈以外にも全身血管に作用するので降圧してしまう。 シグマートは、冠動脈に選択的に、肝臓での代謝に耐えれるように設計された。 ・冠動脈を拡張させる ・血圧下げることで心臓への負担を軽減させる。 ・脳血管拡張で頭痛がありえる。 その他の硝酸薬 舌下錠：ニトロペン、ニトロール スプレー：ミオコールスプレー、ニトロールスプレー 貼付：ニトロダーム、フランドルテープ 経口薬:他にはアイトロール 狭心症の治療としては 上記の硝酸薬、カルシウムブロッカー、βブロッカーが重要になる。

インドメタシンはNSAIDsの一つ またNSAIDsの機序を忘れてしまう、、、 再度理解が必要 細胞にはリン脂質がある。 何らかの障害を受けるとホスホリパーゼA2が活性化 →リン脂質からアラキドン酸という必須脂肪酸が遊離 →COX1.2のシクロオキシゲナーゼが作用するとプロスタグランジンG2：PGG2が産生 因みに アラキドン酸に５－リポキシゲナーゼという酵素が作用するとロイコトリエン産生。 このロイコトリエンは気管支収縮作用がある。鼻粘膜の炎症にも作用。 またPGG2にペルオキシダーゼが作用するとプロスタグランジンH2が合成 さらにPGE2合成酵素でプロスタグランジンE2が合成 トロンボキサン合成酵素でトロンボキサンA2が産生される。 プロスタグランジンE2は発熱、炎症、痛みに作用する。 プロスタグランジンE2はブラジキニンの働きを増幅させる。 トロンビキサンA2には血小板凝集作用がある。 以上をアラキドン酸カスケードと呼ぶ。 インドメタシンはCOX1.2を阻害するためPGG2以下、PGE2を含めて抗炎症、鎮痛、解熱に効果を発揮する。 COX1は胃腸粘膜保護、血小板凝集、腎臓血流増加など COX2は炎症を起こすプロスタグランジン生成 COX1.2阻害：アスピリン、インドメタシン、イブプロフェン COX2選択阻害：メロキシカム：モービック、エトドラク：ハイペン、セレコキシブ：セレコックス NSAIDs ・アスピリン ・ロキソプロフェン ・ジクロフェナク ・インドメタシン ・メフェナム酸：ポンタール ・スルピリン：メチロン　いわゆるピリン系 ・アセトアミノフェン サイトテック：ミソプロストール PGE1誘導体 NSAIDsによる潰瘍ができたときにしか使用できない 子宮収縮作用があるので妊婦禁忌 NSAIDsでCOX阻害をしてPGが減る。 サイトテックはPGを増加させる。 ・胃壁細胞のPGE受容体に結合→胃酸分泌低下 ・胃粘膜血流増加 ・重炭酸イオン増加 ・説明としては、障害が加わると細胞からアラキドン酸が出てくる。シクロオキシゲナーゼという酵素でプロスタグランジンが産生される。それが炎症、痛みの原因になる。NSAIDsはシクロオキシゲナーゼCOX1.2を阻害するの...

メチコバール：メコバラミン ビタミンB12 ビタミンB12は酵素の働きを助ける作用がある。 葉酸(ビタミン９)と協力して働く。 ビタミンB12欠乏症では貧血、末梢神経障害がおこる。 ビタミンB12補充で神経障害の痛みを改善を期待。 メコバラミンは神経細胞への移行性が優れている。 神経細胞での核酸、蛋白質合成を促す。 症状改善には長い時間が必要。 数か月、数年の症状の場合には効果が乏しい 完全菜食の場合はその状況になりやすい。 自律神経失調症によるめまいの場合、神経系の働きを正常化させるもの としてビタミンB12が使われる 肩こりなどでも使用される。 ●神経の損傷を助ける働きとしてイメージする。

＜抗血小板剤の適応＞ ・血流速度の速い動脈で形成される血栓は、血管内皮の損傷やプラークの破綻により血小板が活性化され、血小板凝集が契機に形成される血小板血栓 →ラクナ梗塞、アテローム血栓性脳梗塞 ★アスピリン：バイアスピリン、 　クロピドグレル：プラビックス、チクロピジン：パナルジン 　シロスタゾール：プレタール ●抗血小板剤の使用にはそれぞれで使い分けが必要 ・アスピリンは出血リスクが高い。安価。 ・チクロピジンは今はもう使用しない ・クロピドグレルはGood。効果はよいし安全性も高い。肝障害、皮疹など副作用はある程度ある。 ・シロスタゾールは頭痛、頻脈がある。効果も安全性もあり。 ★アスピリン 服薬中止後7日間効果持続。 75-150mgの内服で再発予防のエビデンスはあるが、出血のリスクがある。 消化管出血もリスクある。 6.5%　消化性潰瘍 29%にびらん性病変を認めた。 PPIは上記を優位に抑制。ピロリ感染者はリスク増大。 利点：エビデンス多い。早期から効果あり。安価。 欠点：出血が多い。アスピリン喘息のリスク。 →MRIでmicrobleedingの患者には使用を控える。高血圧がある場合は130/80を目指す。 ★クロピドグレル、チクロピジン：チエノピリジン系 クロピドグレルはチトクロームP450による代謝を受ける。効果に3-5日かかる。服用中止後7日間持続。 アスピリンとの比較試験：CAPRIE試験 脳梗塞、心筋梗塞、血管死に関してクロピドグレルで良好。 動脈硬化病変が進行したハイリスク群ではアスピリンよりクロピドグレルが有効性期待。 チエノピリジン２剤とアスピリンの比較：Cochrane Review ２剤とも脳梗塞は減少させ、出血リスクは同等。 チクロピジンは皮疹、顆粒球減少が注意。クロピドグレルの方がチクロピジンより少なかった。 クロピドグレルとチクロピジンの比較試験もあり、有効性は同等だが、安全性はクロピドグレルの方が良好だったため、新規の投薬はクロピドグレルになっている。 クロピドグレルの良くない点としては、CYP-P450が代謝酵素であり、遺伝子型により効果が弱い人がいることと、オメプラゾールとの相互作用で効果減弱する。 ただ、その場合にイベント発症がどうなるかはまだ明らか...

利尿剤の基本 ・腎臓に近い場所に作用する薬ほど効果が強い。Naの吸収量が違うため。 ・ループ利尿剤：ヘンレのループ：Na/K/Cl共輸送体ブロック ・サイアザイド系：遠位尿細管：Na/Cl共輸送体ブロック ・アルドステロン拮抗薬：集合管：Na/K交換系 ・バソプレシンV2受容体拮抗薬：集合管：V2受容体　水利尿 ・浸透圧利尿薬：糸球体濾過後再吸収されず、尿中浸透圧上昇し、Na再吸収抑制 ・炭酸脱水酵素阻害薬：近位尿細管：Na吸収阻害 ループ利尿薬の使い分け 高血圧の適応はラシックスのみ ダイアート、ルプラックは浮腫に対して処方。 J-MELODIC試験というのは、ラシックスvsダイアートの心不全での試験。 急性期は短時間作用、慢性期は長時間作用をすべき。 ルプラックのいいところは、効果が安定している。抗アルドステロン作用もあるので低カリウム血症のリスクが他よりも低い。 ＜フルイトラン：トリクロルメチアジド＞ 1960年発売。降圧剤。 尿量を増やすことで、体の水分を減らして血圧を下げる。降圧利尿剤。 降圧利尿剤の中でもチアジド：サイアザイド系になる。 サイアザイド系以外には、ループ利尿剤、カリウム保持性利尿剤がある。 サイアザイド系は利尿剤の中では 利尿作用は弱い 降圧作用は強い。 Naを尿中に多く排泄させて、体の中のNaを減らし、これにより血圧を下げる。 サイアザイド系は、血管平滑筋を弛緩する作用もある。 1日1回内服。 フルイトランは、収縮期20mmHg、拡張期8mmHg低下したことが示されている。 ・サイアザイド系は、原尿から尿細管で必要な物質を再吸収するところを1か所、ブロックする薬。 　遠位尿細管は、Na-Cl共輸送担体がある。原尿のNa、Clを吸収し、Kを出す。 通常は血中、Na,Clが増え、Kが低下するが、ブロックをするとNa、Clが下がり、Kが上昇する。Naと水分は一緒に移動するので尿から排泄しやすくなる。 　近位尿細管にも作用し、炭酸脱水素酵素の働きをブロックする。通常は炭酸脱水素酵素は、炭酸を分解してHを産生し、Hを尿中に出してNaを吸収する仕組みだが、Hが産生されなくなるので尿中Naが増えるようになる。 　血管平滑筋を緩める。原因ははっきりしていないが、Na濃度低下によりCa濃度...

テレミンソフト：ピサコジル 座薬。1968年発売。 有効成分によって直腸粘膜が刺激される。この刺激で腸蠕動が亢進する。 15-60分以内に効果発現。 直腸、下位大腸のみに作用する。 あと一歩だけど出ない人に効果的。 耐性は生じる。 刺激以外にも水分吸収抑制作用もあるので出やすい。 小腸には作用しないので栄養分の吸収抑制は気にしなくて良い。 レシカルボンとの違いは、、、 ・レシカルボンは炭酸水素ナトリウムとも言われ、腸管内で炭酸ガスを発生させ、排便効果をもたらす。機序が違う。

＜メインテート＞ メインテートは、ﾋﾞｿﾌﾟﾛﾛｰﾙﾌﾏﾙ酸塩。 βブロッカーなので心拍を上げないようにする。 比較的軽度～中等度の高血圧に使用。狭心症、不整脈にも。 高血圧の場合、72%で効果あるとデータあり。 3時間でMAXになり、半減期9時間だが、24時間持続するため、1日１回内服でよい。 ＜効果＞ 心拍数を上昇させない 心拍出量を下げるため、血圧も下がる。 ★血管：α１受容体、心臓：β１受容体、気管支：β２受容体。 アーチストとの違いは、、、 メインテートはβ１ブロッカー →呼吸器疾患があっても可。気管支収縮ないため。頻脈に使用が多い。 副作用としては、除脈。 アーチストは、α、β１，２ブロッカー →呼吸器疾患は不可。心拍数はそれほど下げない。 ＜アムロジン・ノルバスク：アムロジピン＞ カルシウムブロッカー カルシウムの99%は骨や歯だが、1%は神経調節や止血などに役立っている。 心臓血管が収縮するにはカルシウムが細胞内に入らないといけない。それをブロックする。 ・副作用が少ない。顔面紅潮、顔のほてりなど。頭痛、頻脈もあるが他よりは少ない。 ・持続時間が長い。ｱﾑﾛｼﾞﾋﾟﾝは36時間と半減期が長い。冠動脈も拡張するため狭心症治療としても使用される。 ＜アダラート：ニフェジピン＞ カルシウムブロッカー ｱﾀﾞﾗｰﾄは、特に冠動脈に対して高い選択性を持つ。当初は狭心症の薬だった。 最初に発売はアダラートカプセルだったが、効果がすぐに発現する一方、内服後に急激に濃度上昇し、血管拡張させる作用のために顔面紅潮、頭痛が出やすい。 →それを軽減させるためにアダラートLが開発。1日2回内服。ゆっくり成分を放出。 →さらに副作用軽減のためにアダラートCRが開発。1日1回内服で24時間持続する。 高血圧の場合は、20-40mgで調節だが、高齢者の場合は、10mgから開始でよい。 ＜タナトリル：イミダプリル＞ ACE阻害薬。1993年発売。 血圧をあげる物質が体内にあるため高血圧になる。それを抑える薬。 アンギオテンシノーゲン→レニンの作用でアンギオテンシンⅠ→ACEによりアンギオテンシンⅡになる。ACEをブロックして、アンギオテンシンⅡを減らす薬。 アンギオテンシンⅡは臓器の線維化にも関わる。...

鼻の状態は比較的安定している。ただアモキシシリンは継続中だが。 朝からの喉の違和感がまた少し出現した。 痛みとまではいかないが、このまま悪化しないことを祈る 抗生剤は10日間飲みきることにする

IDDM 主に自己免疫で起こる。自身のリンパ球が自己免疫でランゲルハンス島を破壊する。 インスリン分泌がない→グルコースを細胞に取り込めない→高血糖 強化インスリン療法は基礎分泌と追加分泌を補う方法。 血糖値の上昇は炭水化物に大きく影響する。カーボカウントという方法がある。 インスリンは合計51個のアミノ酸からなるホルモン 健康な人と同じアミノ酸の並び方で作られたものをヒトインスリン製剤 2001年からインスリンアナログ製剤が登場。 アナログは似せたものという意味。 インスリンアナログは、インスリンと同じ生理作用を持ちながら薬物動態を改善した医薬品。ヒトインスリンはアミノ酸の影響で注射後、30分たたないとインスリン濃度が上昇しない。 低血糖になると血糖を上昇させようとグルカゴン、カテコラミンなどが上昇する。 その症状が低血糖症状となる。 混合型インスリン2回注射の場合は、昼の高血糖が問題となる。 そこでαGIを内服させたり、超速効型インスリンを追加することなどがある。