朝日新聞より

・沖縄は5月15日が返還日。本日で45年を迎える。

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胃管の位置確認について

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＜日集中医誌　2015;22:179-80より＞ ・2005年　英国National Patient Safety Agency(NPSA)が胃管の注意勧告を発表。 　2011年に改定版を発表している。 胃管の位置確認 ①吸引内容物のpH測定 ②X線検査 行ってはならない確認法として上腹部で空気の注入音を聴取する方法が挙げられている。 １、吸引内容物のpH測定について ・胃管を留置したのち、胃液が吸引されればX線撮影は省略できる ・ただし胃液である確認に、pH測定が必要になる。 ・pH測定はリトマス紙ではなく、pH試験紙でないといけない。 　pH　4未満：胃内に留置されている。栄養開始可。 　pH　4.0-5.5：気道内ではないが、食道かもしれない。 　pH　5.5以上：胃内ではない可能性があり、X線を行うべき。 ２、空気注入と上腹部の聴診 ・NPSAはこのテストは行うべきではないとしている。 ・聴診で聞こえても腹部食道の事はよく経験される。 ・Benyaらの報告：聴診できた100例中、19例は食道内、1例は胸腔内だった。 ・強く空気を入れることで消化管損傷、空気塞栓などの合併症の報告もある。 ＜一般社団法人　医療安全全国共同行動HPより＞ ・胃管位置確認は、2人で聴診しても誤挿入を防ぐことは困難 ・栄養剤開始前は、チューブのマーキングの位置と口腔内のチューブのたわみの確認で 　よいと思う。 ・制酸剤服用中の患者は、X線検査で確認が勧められる。 ・pH試験紙　市販されているものは 　①アズワン　PEHANON　ストラップ　pH試験紙　MN90416 　②アドバンテック　pH試験紙　(No.20)　5.0-8.0　ブックタイプ　200枚 　③メルク　pH試験紙ニュートラリット　9564-1M　ロールタイプ 　④日本ケミカル　尿pHテストU　100枚 　⑤テルモ　ウリエースPC　JA-I03P　100枚 　ロールタイプは経済的だが、判定範囲の幅が広いのが難点。 ＜日本静脈経腸栄養学会雑誌　30(2)：679-683：2015より＞ 胃管位置確認の方法 ・気泡音による確認 ・胃液のpH測定 ・X線撮影 ・CO2検出器 日本看護協会の提唱（2002年） ★栄養剤、内服薬投与前の毎回確認...
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脳梗塞再発予防

＜抗血小板剤の適応＞ ・血流速度の速い動脈で形成される血栓は、血管内皮の損傷やプラークの破綻により血小板が活性化され、血小板凝集が契機に形成される血小板血栓 →ラクナ梗塞、アテローム血栓性脳梗塞 ★アスピリン：バイアスピリン、 　クロピドグレル：プラビックス、チクロピジン：パナルジン 　シロスタゾール：プレタール ●抗血小板剤の使用にはそれぞれで使い分けが必要 ・アスピリンは出血リスクが高い。安価。 ・チクロピジンは今はもう使用しない ・クロピドグレルはGood。効果はよいし安全性も高い。肝障害、皮疹など副作用はある程度ある。 ・シロスタゾールは頭痛、頻脈がある。効果も安全性もあり。 ★アスピリン 服薬中止後7日間効果持続。 75-150mgの内服で再発予防のエビデンスはあるが、出血のリスクがある。 消化管出血もリスクある。 6.5%　消化性潰瘍 29%にびらん性病変を認めた。 PPIは上記を優位に抑制。ピロリ感染者はリスク増大。 利点：エビデンス多い。早期から効果あり。安価。 欠点：出血が多い。アスピリン喘息のリスク。 →MRIでmicrobleedingの患者には使用を控える。高血圧がある場合は130/80を目指す。 ★クロピドグレル、チクロピジン：チエノピリジン系 クロピドグレルはチトクロームP450による代謝を受ける。効果に3-5日かかる。服用中止後7日間持続。 アスピリンとの比較試験：CAPRIE試験 脳梗塞、心筋梗塞、血管死に関してクロピドグレルで良好。 動脈硬化病変が進行したハイリスク群ではアスピリンよりクロピドグレルが有効性期待。 チエノピリジン２剤とアスピリンの比較：Cochrane Review ２剤とも脳梗塞は減少させ、出血リスクは同等。 チクロピジンは皮疹、顆粒球減少が注意。クロピドグレルの方がチクロピジンより少なかった。 クロピドグレルとチクロピジンの比較試験もあり、有効性は同等だが、安全性はクロピドグレルの方が良好だったため、新規の投薬はクロピドグレルになっている。 クロピドグレルの良くない点としては、CYP-P450が代謝酵素であり、遺伝子型により効果が弱い人がいることと、オメプラゾールとの相互作用で効果減弱する。 ただ、その場合にイベント発症がどうなるかはまだ明らか...
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インドメタシン・NSAIDs

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インドメタシンはNSAIDsの一つ またNSAIDsの機序を忘れてしまう、、、 再度理解が必要 細胞にはリン脂質がある。 何らかの障害を受けるとホスホリパーゼA2が活性化 →リン脂質からアラキドン酸という必須脂肪酸が遊離 →COX1.2のシクロオキシゲナーゼが作用するとプロスタグランジンG2：PGG2が産生 因みに アラキドン酸に５－リポキシゲナーゼという酵素が作用するとロイコトリエン産生。 このロイコトリエンは気管支収縮作用がある。鼻粘膜の炎症にも作用。 またPGG2にペルオキシダーゼが作用するとプロスタグランジンH2が合成 さらにPGE2合成酵素でプロスタグランジンE2が合成 トロンボキサン合成酵素でトロンボキサンA2が産生される。 プロスタグランジンE2は発熱、炎症、痛みに作用する。 プロスタグランジンE2はブラジキニンの働きを増幅させる。 トロンビキサンA2には血小板凝集作用がある。 以上をアラキドン酸カスケードと呼ぶ。 インドメタシンはCOX1.2を阻害するためPGG2以下、PGE2を含めて抗炎症、鎮痛、解熱に効果を発揮する。 COX1は胃腸粘膜保護、血小板凝集、腎臓血流増加など COX2は炎症を起こすプロスタグランジン生成 COX1.2阻害：アスピリン、インドメタシン、イブプロフェン COX2選択阻害：メロキシカム：モービック、エトドラク：ハイペン、セレコキシブ：セレコックス NSAIDs ・アスピリン ・ロキソプロフェン ・ジクロフェナク ・インドメタシン ・メフェナム酸：ポンタール ・スルピリン：メチロン　いわゆるピリン系 ・アセトアミノフェン サイトテック：ミソプロストール PGE1誘導体 NSAIDsによる潰瘍ができたときにしか使用できない 子宮収縮作用があるので妊婦禁忌 NSAIDsでCOX阻害をしてPGが減る。 サイトテックはPGを増加させる。 ・胃壁細胞のPGE受容体に結合→胃酸分泌低下 ・胃粘膜血流増加 ・重炭酸イオン増加 ・説明としては、障害が加わると細胞からアラキドン酸が出てくる。シクロオキシゲナーゼという酵素でプロスタグランジンが産生される。それが炎症、痛みの原因になる。NSAIDsはシクロオキシゲナーゼCOX1.2を阻害するの...
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